ఇన్సులిన్ నిరోధకత
| ఇన్సులిన్ నిరోధకత | |
|---|---|
| ఇతర పేర్లు | IR |
 | |
| ఇన్సులిన్ నిరోధకత | |
| ప్రత్యేకత | Endocrinology |
ఇన్సులిన్ నిరోధకత (IR) అనేది శరీరంలోని ఒక రోగలక్షణ పరిస్థితి. ఇందులో సున్నితమైన కణజాలాలలో కణాలు సాధారణంగా ఇన్సులిన్ హార్మోన్కు ప్రతిస్పందించడంలో విఫలమవడం లేదా హైపరిన్సులినిమియా (రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయికి అనుగుణంగా రక్తంలో ఇన్సులిన్ అధికంగా ప్రసరించే ఒక పరిస్థితి) కు ప్రతిస్పందనగా ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలను తగ్గించే ఒక రోగలక్షణ పరిస్థితి.
ఇన్సులిన్ అనేది శరీరం రక్తంలో చక్కెర లేదా గ్లూకోజ్ స్థాయిని నియంత్రించడంలో సహాయపడే హార్మోన్. ఇది రక్తం నుండి గ్లూకోజ్ ను కణాలలోకి రవాణా చేయడానికి వీలు కల్పించి తద్వారా రక్తంలో గ్లూకోజ్ (బ్లడ్ షుగర్) ను తగ్గిస్తుంది. ఆహారంలో తీసుకునే కార్బోహైడ్రేట్లకు ప్రతిస్పందనగా క్లోమం ద్వారా ఇన్సులిన్ విడుదల అవుతుంది. అధిక ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం (ఇన్సులిన్ సెన్సెటివిటీ) అంటే శరీరకణాలు రక్తంలో గ్లూకోజ్‌ను మరింత సమర్థవంతంగా ఉపయోగించుకోవడానికి ఇన్సులిన్ వీలు కల్పిస్తుంది, రక్తంలో చక్కెరను తగ్గిస్తుంది. కొన్ని జీవనశైలి, స్వీయ సంరక్షణ ఆహార మార్పులు ఇన్సులిన్ సున్నితత్వాన్ని పెంచడంలో సహాయపడతాయి.
ఇన్సులిన్ నిరోధకతను కొలవడానికి ఉపవాసం తరువాత ఇన్సులిన్ స్థాయిలు లేదా గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్ పరీక్షలు వంటి అనేక పద్ధతులు ఉన్నాయి. ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉన్న పరిస్థితిలో, ఇన్సులిన్ గ్లూకోజ్ రవాణా, రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలపై అదే మొత్తంలో ప్రభావాన్ని చూపదు.
మొదటగా ఆచార్య విల్హెల్మ్ ఫాల్టా ఈ ఇన్సులిన్ నిరోధకత అనేది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ టైప్ 2 కి మూల కారణం కావచ్చు అనే భావనను ముందుకు తెచ్చారు . 1931 లో వియన్నాలో ప్రచురించారు, 1936 లో లండన్‌లోని యూనివర్శిటీ కాలేజ్ హాస్పిటల్ మెడికల్ సెంటర్‌కు చెందిన సర్ హెరాల్డ్ పెర్సివల్ హిమ్స్‌వర్త్ దీనిని నిర్ధారించారు;[1] ఇన్సులిన్ స్రావం వైఫల్యం అయితే తప్ప టైప్ 2 డయాబెటిస్ సంభవించదు.[2]
కారణాలు
[మార్చు]ప్రమాద కారకాలు
[మార్చు]ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు అనేక కారణాలు ఉన్నాయి, అంతర్లీన ప్రక్రియ ఇంకా పూర్తిగా అర్థం కాలేదు. ప్రధానంగా దీనికి ప్రమాద కారకాలు ఊబకాయం, నిశ్చల జీవనశైలి, మధుమేహం ఉన్న కుటుంబ చరిత్ర, వివిధ ఆరోగ్య పరిస్థితులు, కొన్ని మందులు.[3] ఇన్సులిన్ నిరోధకత అనేది మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ ఒక భాగంగా పరిగణించుతారు . బరువు తగ్గడం, వ్యాయామం, ఆహార మార్పులు వంటి జీవనశైలి విధానాలు అనుసరించడంతో ఇన్సులిన్ నిరోధకతను మెరుగుపరచవచ్చు లేదా పూర్తిగా తగ్గించవచ్చు. పాలిసిస్టిక్ ఓవరీ సిండ్రోమ్ వంటి కొన్ని వ్యాధి పరిస్థితులకి ఇన్సులిన్ నిరోధకతతో సంబంధం ఉన్నాయి అని తెలుస్తోంది.[3]
యు.ఎస్. నేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ డయాబెటిస్ అండ్ డైజెస్టివ్ అండ్ కిడ్నీ డిసీజెస్ వారి సమాచారం ప్రకారం, ఒక వ్యక్తిని ఇన్సులిన్ నిరోధకత ప్రభావితం చేసే నిర్దిష్ట ప్రమాద పరిస్థితులు.
- 45 సంవత్సరాలు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ వయస్సు
- ఆఫ్రికన్ అమెరికన్, అలస్కా నేటివ్, అమెరికన్ ఇండియన్, ఆసియా అమెరికన్, హిస్పానిక్/లాటినో, హవాయిన్, లేదా పసిఫిక్ ఐల్యాండర్ అమెరికన్ జాతి వారికి
- అధిక రక్తపోటు, అసాధారణ కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలు ఉండడం
- గర్భధారణలో మధుమేహం ఉండడం
- గుండె జబ్బులు లేదా స్ట్రోక్ వంటి వ్యాధి పరిస్థితులు ఉండడం
- అదనంగా కొన్ని రకాల మందులు, ఇతర ఆనారోగ్య పరిస్థితులు కూడా ఈ ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయి.[3]
జీవనశైలి కారకాలు
[మార్చు]ఆహార కారకాలు ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు దోహదం చేసే అవకాశం ఉంది. అయితే, పోషకాహార పరిశోధన పరిమితుల కారణంగా ఇతమిద్దమైన కారక ఆహారాలను గుర్తించడం కష్టం. ఇన్సులిన్ నిరోధకతతో ముడిపడి ఉన్న ఆహారాలలో - అధిక గ్లైసెమిక్ సూచికలతో చక్కెర ఎక్కువగా ఉంటుంది, ఒమేగా-3, ఫైబర్ తక్కువగా ఉంటాయి, ఇవి అతిగా తినడం ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయి.[4] కొవ్వు, చక్కెర అధికంగా ఉండే ఆహారం, పానీయాలను అతిగా తీసుకోవడం మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ ఏర్పడడానికి ఒక ప్రాథమిక కారకంగా పరిగణిస్తారు.
కణ పొరలలో పాలీఅన్శాచురేటెడ్ కొవ్వు ఆమ్లాలు (PUFA - పుఫా) ఇంకా సంతృప్త ఫాస్ఫోలిపిడ్స్ నిష్పత్తిని మార్చగల సామర్థ్యం కూడా ఆహారంలో ఉంది. పాలీఅన్శాచురేటెడ్ కొవ్వు ఆమ్లాల శాతం ఇన్సులిన్ నిరోధకతతో విలోమ సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.[5] 'పుఫా' గాఢతను పెంచడం ద్వారా కణ త్వచం ద్రవీకరణను పెరిగి ఇన్సులిన్ గ్రాహకాలు, దాని గ్రాహకాలకు పెరిగిన ఇన్సులిన్ అందడం వలన ఇన్సులిన్ నిరోధకత తగ్గుతుందని భావిస్తున్నారు.[6]
విటమిన్ డి లోపం వలన కూడా ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఏర్పడుతుంది.[7]
నిశ్చల జీవనశైలి ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరిగే సంభావ్యతను పెంచుతుంది.[8] అధిక శారీరక శ్రమ (రోజుకు 90 నిమిషాల కంటే ఎక్కువ) డయాబెటిస్ ప్రమాదాన్ని 28% తగ్గిస్తుంది అని ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాలు తెలియ చేస్తున్నాయి.[9]
ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు సిర్కాడియన్ లయ (దాదాపు ప్రతి 24 గంటలకు పునరావృతమయ్యే సహజమైన ప్రక్రియ) కు మధ్య సంబంధం ఉందని అధ్యయనాలు తెలియచేస్తున్నాయి. ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం ఉదయం ఎక్కువగా సాయంత్రం తక్కువగా ఉంటుంది. సిర్కాడియన్ లయ, భోజనం చేసే నిర్ణీత సమయాల మధ్య అసమతుల్యత, సిర్కాడియాన్ లయ రుగ్మత వలన ఇన్సులిన్ నిరోధకతపెరుగుతుంది.[10][11][12]
తగినంత నిద్ర లేకపోవడం ఇన్సులిన్ నిరోధకతను కలిగిస్తుందని అది టైప్ 2 డయాబెటిస్, ఊబకాయం వంటి జీవక్రియ వ్యాధులను కలిగించే ప్రమాదాన్ని కూడా పెంచుతుందని తేలింది.[13][14][15]
మందుల ప్రభావం
[మార్చు]కార్టికోస్టెరాయిడ్స్, ప్రోటీజ్ ఇన్హిబిటర్స్ (HIV ఔషధాలు, కొన్ని రకాల యాంటిసైకోటిక్స్ వంటి మందులకు ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు సంబంధం ఉంది.[16][17]
నిద్రలో వెలుతురు ప్రభావం
[మార్చు]నిద్రపోయేటప్పుడు కాంతికి గురికావడం వల్ల ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఏర్పడుతుందని, హృదయ స్పందన రేటు పెరుగుతుందని అధ్యయనాలు చెపుతున్నాయి.
హార్మోన్ల ప్రభావం
[మార్చు]కార్టిసాల్, గ్రోత్ హార్మోన్, హ్యూమన్ ప్లాసెంటల్ లాక్టోజెన్లతో సహా అనేక హార్మోన్లు ఇన్సులిన్ నిరోధకతను ప్రేరేపించవచ్చు.[18][19]
కార్టిసాల్ ఇన్సులిన్ ను నిరోధిస్తుంది. హెపాటిక్ గ్లూకోనియోజెనిసిస్ (కాలేయంలో జీవక్రియల ద్వారా గ్లూకోజ్ తయారు) ఏర్పడడానికి, గ్లూకోజ్ పరిధీయ వినియోగం తగ్గడానికి తద్వారా ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరగడానికి దారితీస్తుంది.[20] ఇది గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ల (ముఖ్యంగా GLUT4) కణ పొరకు బదిలీని తగ్గించడం వలన జరుగుతుంది.[21][22]
బారియాట్రిక్ శస్త్రచికిత్స తరువాత మానవులలోను, ఎలుకలలో డుయోడెనమ్ శస్త్రచికిత్స తొలగింపుతో ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం గణనీయమైన మెరుగుదల చూపుతోంది. చిన్న ప్రేగు మొదటి భాగంలో శ్లేష్మం కొంత పదార్ధం ఉత్పత్తి చేయబడుతుందని ప్రతిపాదించబడింది, ఇది శరీర కణాలను ఇన్సులిన్ నిరోధకతగా మార్చడానికి సూచిస్తుంది.[23] ఉత్పత్తి చేసే కణజాలం తొలగించబడితే, సిగ్నల్ ఆగిపోతుంది శరీర కణాలు సాధారణ ఇన్సులిన్ సున్నితత్వానికి తిరిగి వస్తాయి. అటువంటి పదార్థం ఇంకా కనుగొనబడలేదు, అటువంటి పదార్థం ఉనికి ఊహాజనితంగా ఉంది.
'ఓబి' జన్యువు, అడిపోసైట్లు లెప్టిన్ అనే హార్మోన్ ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి.[24] శరీరంలో ఆకలి లేనప్పుడు శరీరాన్ని అప్రమత్తం చేయడం ద్వారా ఆకలిని నియంత్రించడం దీని పాత్ర.[25] లెప్టిన్ లోపం వలన తీవ్రమైన ఊబకాయం ఏర్పడుతుంది, అది ఇన్సులిన్ నిరోధకతతో బలంగా ముడిపడి ఉందని అధ్యయనాలు చెబుతున్నాయి.[26]
కొన్ని రకాల వ్యాధుల ప్రభావం
[మార్చు]పాలిసిస్టిక్ ఓవరీ సిండ్రోమ్, నాన్-ఆల్కహాలిక్ ఫ్యాటీ లివర్ డిసీజ్ (ఎన్.ఎ.ఎఫ్.ఎల్.డి.)లకు ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు సంబంధం ఉంది. హెపటైటిస్ సి, ఇంకా టైప్ 2 మధుమేహం కూడా ఇన్సులిన్ నిరోధకతను పెంచడానికి మూడు నుండి నాలుగు రెట్లు ఎక్కువ అవకాశం ఉంది.
ఇతర కారణాలు
[మార్చు]ఇన్సులిన్ నిరోధకత వ్యాధికి మైటోకాండ్రియా బలహీనమైన పనితీరు కూడా కీలక పాత్ర పోషిస్తుందని వివిధ అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి. దీనికి జన్యుపరమైన కారకాలు, వృద్ధాప్యం, తగ్గిన మైటోకాన్డ్రియల్ బయోజెనిసిస్ వంటివి [27][28]దీర్ఘకాలిక, త్వరితగతిని సంభవించే సంక్రమణలు [29]ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు కూడా కారణం అని భావిస్తున్నారు.
రోగ నిర్ధారణ
[మార్చు]డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌ను నిర్ధారించడానికి ఉపయోగించే గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్ టెస్ట్ (GTT) లో, ఉపవాసంలో ఉన్న రోగికి 75 గ్రాముల గ్లూకోజ్ ను అందించి రెండు గంటల తర్వాత రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలను కొలుస్తారు. ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ (WHO) మార్గదర్శకాల ప్రకారం ఇది 7.8 mmol/L (140 mg/dL) కంటే తక్కువ ఉంటే సాధారణమైనదిగా పరిగణించబడుతుంది, 7.8 మరియు 11.0 mmol/L (140 నుండి 197 mg/dL) మధ్య గ్లైసెమియా ఇంపెయిర్డ్ గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ (IGT)గా పరిగణించబడుతుంది , 11.1 mmol/L (200 mg/dL) కంటే ఎక్కువ లేదా సమానమైన గ్లైసెమియా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌గా పరిగణించబడుతుంది.
ఫాస్టింగ్ సీరం ఇన్సులిన్ స్థాయి - 29 మైక్రోఐయు/ఎంఎల్ లేదా 174 పిఎంఓఎల్/ఎల్ కంటే ఎక్కువ అయితే ఇన్సులిన్ నిరోధకతను సూచిస్తుంది.
ఇన్సులిన్ నిరోధకతను లెక్కించడానికి ముఖ్యమైన ప్రమాణం "హైపర్ఇన్సులినిమిక్ యూగ్లైసెమిక్ క్లాంప్", ఎందుకంటే ఇది హైపోగ్లైసీమియాకు కారణం కాకుండా పెరిగిన ఇన్సులిన్ స్థాయిని భర్తీ చేయడానికి అవసరమైన గ్లూకోజ్ మొత్తాన్ని కొలుస్తుంది. ఈ పరీక్షను రోగ నిర్ధారణకు అరుదుగా నిర్వహిస్తారు, కానీ వైద్య పరిశోధనలో, ఉదాహరణకు, వివిధ మందుల ప్రభావాలను అంచనా వేయడానికి ఉపయోగిస్తారు. [30]ఈ ప్రక్రియ దాదాపు రెండు గంటలు పడుతుంది. పరిధీయ సిర ద్వారా, ఇన్సులిన్ నిమిషానికి m2కి 10–120 mU చొప్పున పంపబడుతుంది. ప్రతి ఐదు నుండి పది నిమిషాలకు రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను తనిఖీ చేయడం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఇన్ఫ్యూషన్ రేటు నిర్ణయించబడుతుంది. పరీక్ష యొక్క చివరి ముప్పై నిమిషాలలో గ్లూకోజ్ ఇన్ఫ్యూషన్ రేటు ద్వారా ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం నిర్ణయించబడుతుంది. అధిక స్థాయిలు (7.5 mg/min లేదా అంతకంటే ఎక్కువ) అవసరమైతే, రోగి ఇన్సులిన్-సెన్సిటివ్‌గా పరిగణించబడతాడు. దీనికి విరుద్ధంగా, చాలా తక్కువ స్థాయిలు (4.0 mg/min లేదా అంతకంటే తక్కువ) ఇన్సులిన్ నిరోధకతను సూచిస్తాయి.
స్టాన్‌ఫోర్డ్ విశ్వవిద్యాలయంలో జెరాల్డ్ రీవెన్ అభివృద్ధి చేసిన ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు మరొక కొలమానం సవరించిన ఇన్సులిన్ అణచివేత పరీక్ష. జీవక్రియ సిండ్రోమ్‌కు సంబంధించిన పెద్ద పరిశోధనా బృందం ఈ పరీక్ష ను ఉపయోగించారు. [31]
నివారణ, నిర్వహణ
[మార్చు]ఇన్సులిన్ నిరోధకతకు ప్రాథమిక చికిత్స వ్యాయామం, బరువు తగ్గడం. ఆరోగ్యకరమైన శరీర బరువును కలిగి ఉండడం, క్రమం తప్పకుండా శారీరక శ్రమలో పాల్గొనడం వల్ల ఇన్సులిన్ నిరోధకత పెరిగే ప్రమాదం తగ్గుతుంది [32][33][34]. మెట్‌ఫార్మిన్ మరియు థియాజోలిడినియోన్స్ రెండూ ఇన్సులిన్ సున్నితత్వాన్ని మెరుగుపరుస్తాయి. [35]
అధిక-అమైలోజ్ మొక్కజొన్న పిండి, అమైలోమైజ్ ఇన్సులిన్ నిరోధకతను తగ్గిస్తుందని చూపబడింది.[36]కొన్ని రకాల పాలీఅన్శాచురేటెడ్ కొవ్వు ఆమ్లాలు (ఒమేగా-3) ఇన్సులిన్ నిరోధకత టైప్ 2 డయాబెటిస్‌గా మారడాన్ని నియంత్రించవచ్చు [37]అయితే, ఒమేగా-3 కొవ్వు ఆమ్లాలు ఇన్సులిన్ నిరోధకతను తిప్పికొట్టే సామర్థ్యాన్ని పరిమితంగా కలిగి ఉన్నట్లు భావిస్తున్నారు.[38]
మూలాలు
[మార్చు]- ↑ Himsworth H (1936). "Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin insensitive types". The Lancet. 227 (5864): 127–30. doi:10.1016/S0140-6736(01)36134-2.
- ↑ Nolan CJ (October 2010). "Failure of islet β-cell compensation for insulin resistance causes type 2 diabetes: what causes non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis?". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 25 (10): 1594–7. doi:10.1111/j.1440-1746.2010.06473.x. PMID 20880166.
- ↑ 3.0 3.1 3.2 "Insulin Resistance & Prediabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. May 2018.
- ↑ (December 2005). "Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity".
- ↑ (February 2006). "Dietary intervention increases n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in skeletal muscle membrane phospholipids of obese subjects. Implications for insulin sensitivity".
- ↑ (March 2009). "Dietary n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids: from biochemistry to clinical implications in cardiovascular prevention".
- ↑ (May 2004). "Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction".
- ↑ (November 1997). "Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus".
- ↑ (August 2016). "Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013".
- ↑ (February 2019). "Circadian clocks and insulin resistance".
- ↑ (July 2018). "Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes".
- ↑ (September 2013). "Sleep disorders and the development of insulin resistance and obesity".
- ↑ (2022-04-01). "Effects of sleep manipulation on markers of insulin sensitivity: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials".
- ↑ (2022). "Does Insufficient Sleep Increase the Risk of Developing Insulin Resistance: A Systematic Review".
- ↑ (January 2015). "The metabolic burden of sleep loss".
- ↑ (March 2003). "Protease inhibitor-associated diabetes mellitus: a potential cause of morbidity and mortality".
- ↑ (April 2018). "Atypical antipsychotics, insulin resistance and weight; a meta-analysis of healthy volunteer studies".
- ↑ (March 2017). "Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus".
- ↑ (December 2011). "Placental hormones and the control of maternal metabolism and fetal growth".
- ↑ Brown DD (2003). USMLE Step 1 Secrets. p. 63.
- ↑ King MW (2005). Lange Q&A USMLE Step 1 (6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 82. ISBN 978-0-07-144578-8.
- ↑ . "Corticosterone impairs insulin-stimulated translocation of GLUT4 in the rat hippocampus".
- ↑ "Duodenal resurfacing achieves metabolic benefits in type 2 diabetes". Family Practice News. June 1, 2016. Retrieved 12 March 2017.
- ↑ . "Obesity in the new millennium".
- ↑ . "Clinical review 94: What's in a name? In search of leptin's physiologic role".
- ↑ . "Unraveling the central nervous system pathways underlying responses to leptin".
- ↑ Turner, N; Heilbronn, LK (November 2008). "Is mitochondrial dysfunction a cause of insulin resistance?". Trends in Endocrinology and Metabolism. 19 (9): 324–30. doi:10.1016/j.tem.2008.08.001. PMID 18804383. S2CID 22469532.
- ↑ Giebelstein, J; Poschmann, G; Højlund, K; Schechinger, W; Dietrich, JW; Levin, K; Beck-Nielsen, H; Podwojski, K; Stühler, K; Meyer, HE; Klein, HH (April 2012). "The proteomic signature of insulin-resistant human skeletal muscle reveals increased glycolytic and decreased mitochondrial enzymes". Diabetologia. 55 (4): 1114–27. doi:10.1007/s00125-012-2456-x. PMID 22282162. S2CID 5843657.
- ↑ Peraldi P, Spiegelman B (May 1998). "TNF-alpha and insulin resistance: summary and future prospects". Molecular and Cellular Biochemistry. 182 (1–2): 169–75. doi:10.1023/A:1006865715292. PMID 9609126. S2CID 32740002.
- ↑ DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R (September 1979). "Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance". The American Journal of Physiology. 237 (3): E214-23. doi:10.1152/ajpendo.1979.237.3.e214. PMID 382871. S2CID 7192984.
- ↑ Muniyappa R, Lee S, Chen H, Quon MJ (January 2008). "Current approaches for assessing insulin sensitivity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 294 (1): E15-26. doi:10.1152/ajpendo.00645.2007. PMID 17957034. S2CID 848540.
- ↑ "Insulin Resistance & Prediabetes". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. May 2018.
- ↑ Davidson LE, Hudson R, Kilpatrick K (Jan 2009). "Effects of Exercise Modality on Insulin Resistance and Functional Limitation in Older Adults". Archives of Internal Medicine. 169 (2). JAMA: 122–131. doi:10.1001/archinternmed.2008.558. PMID 19171808. Retrieved 17 Sep 2020.
- ↑ Giannarelli R, Aragona M, Coppelli A, Del Prato S (September 2003). "Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today". Diabetes & Metabolism. 29 (4 Pt 2): 6S28–35. doi:10.1016/s1262-3636(03)72785-2. PMID 14502098.
- ↑ Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM (February 2002). "Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin". The New England Journal of Medicine. 346 (6): 393–403. doi:10.1056/NEJMoa012512. PMC 1370926. PMID 11832527.
- ↑ Keenan MJ, Zhou J, Hegsted M, Pelkman C, Durham HA, Coulon DB, Martin RJ (March 2015). "Role of resistant starch in improving gut health, adiposity, and insulin resistance". Advances in Nutrition. 6 (2): 198–205. doi:10.3945/an.114.007419. PMC 4352178. PMID 25770258.
- ↑ Storlien LH, Baur LA, Kriketos AD, Pan DA, Cooney GJ, Jenkins AB, et al. (June 1996). "Dietary fats and insulin action". Diabetologia. 39 (6): 621–31. doi:10.1007/BF00418533. PMID 8781757. S2CID 33171616.
- ↑ Delarue J, LeFoll C, Corporeau C, Lucas D (2004). "N-3 long chain polyunsaturated fatty acids: a nutritional tool to prevent insulin resistance associated to type 2 diabetes and obesity?". Reproduction, Nutrition, Development. 44 (3): 289–99. doi:10.1051/rnd:2004033. PMID 15460168.